Az EKG változásai a tüdőembólia

meghatározás

A tüdőembólia során egy vagy több tüdő artériát áthelyeznek. A tüdőembólia gyakran olyan trombus, amelyet a láb vagy a medence erekében vagy az alsó vena cava (Alacsonyabb vena cava) és bejutott a jobb szívön keresztül a tüdőbe. A tüdő artériák (részleges) bezárása megváltoztatja azt a nyomást, amellyel a jobb szívnek ki kell küzdenie. Ezt gyakran az elektrokardiogram mutatja (EKG) bizonyos változások alapján.

További információkat témakörünkben találhat:

• Tüdőembólia
• A tüdőembólia megelőzése
• Tüdőembólia kezelése

Változások és jelek

Az EKG változásai segíthetnek a kezelő orvosnál a tüdőembólia diagnosztizálásában. A változások önmagukban nem mindig jelentősek. Egyrészt az érzékenységet kritikusan kell megvizsgálni, mivel csak a tüdőembólia betegek egy része mutat változást az EKG-ben. Másrészről, az EKG rendellenességei, amelyek tüdőembólia esetén jelentkeznek, más betegségek is okozhatók. Tehát a specificitás sem különösebben nagy. A tüdőembólia klinikai tüneteivel és laboratóriumával együtt a kezelő orvos jelentősebb diagnózist is feltehet.

A megfelelő klinikán, EKG, szív ultrahang (Az echokardiográfia), angiográfia (az erek vizualizálása) és / vagy CT elvégezhető. Az EKG-vel korábban végzett összehasonlítás hasznos az EKG-változások értékeléséhez. Mindegyik ember bizonyos mértékben megmutatja az EKG megjelenését. Ezért a rendellenességeket jobban ki lehet értékelni, ha összehasonlítják azokat az EKG-kkel, amelyeket a tüdőembólia gyanúja előtt készítettek. Ha a rendellenességek korábban nem voltak ott, akkor a valószínűsége jelentősen nagyobb, hogy tüdőembólia okozta.

A változások, amelyek előfordulhatnak, ritkán teljesek. Általában vannak olyan kombinációk, amelyeket a kezelõ orvosnak fel kell ismernie. Fontos megjegyezni, hogy sok tünet gyakran csak az embolia eseményét követő első órákban észlelhető. Ezért az EKG-t az első néhány órában ismételten kell elvégezni az előrehaladás nyomon követése érdekében. Több nap alatt a változások csak csekélyek, vagy egyáltalán nem változnak.

A jobb szív törzsének hatásai

Az egyik tipikus változás az S1-Q3 típus megjelenése. Itt Q-hullámok fordulnak elő a III. Származékos és hangsúlyozott S-hullámok az 1. derivátumban. Ebből leolvasható a szívtengely forgása a megfelelő szívterhelés eredményeként. Ezen kívül ritmuszavarok fordulnak elő pitvarfibrilláció vagy (supra) kamrai extrasisztolák (a szív további gerjesztési pontjai) szempontjából. Ennek oka a jobb szív túlterhelése is. Nagyon sok betegnél van sinus tachikardia is - a pulzusszám 90 ütem / perc sebességgel növekszik. A P-hullám növekedése a hypertrophia (túlnövekedés) és a jobb szív nyomásterhelésének további jele.

Esetleg ezek is érdekelhetnek: Milyen következményekkel jár a tüdőembólia?

A jobb köteg elágazási blokkjának hatásai

A jobb szív nyomásterhelésének eredményeként a jobb oldali köteg különböző fokú blokkjai (a gerjesztés továbbadása blokkolva vannak) jelennek meg. A jobb szívben az elektromos gerjesztés az úgynevezett jobb tawara végtagon keresztül továbbadódik. Akut vagy krónikus nyomásterhelés esetén ez a láb megsérült. Az EKG-ban ez teljes vagy hiányos blokkként jelenik meg, teljes blokk esetén a QRS komplexet 120 ms-on meghosszabbítják. A jobb szív feletti V1 - V3 vezetékekben további rendellenességek vannak. Gyakran késik a felső átrakodási pont (OUP). Ezen a ponton a QRS komplex lejtése a leginkább negatív.

Az R-hullámokat e három vezetékben mutatjuk be. A jobb szívizom károsodása során csökken az ST szegmens - ez a szívizom elégtelen véráramának jele. A T-hullám ellapulása vagy tagadása szintén a szívizom károsodásának jele.

Esetleg ezek is érdekelhetnek: Milyen lehetőségek vannak a túlélésre tüdőembólia esetén?

A hely típusának megváltoztatása

A pozíciótípus leírja a szív helyzetét a mellkasban és azt, hogy milyen irányban terjed a gerjesztés. A sinus csomópont a jobb pitvarban található, a felső vena cava szájánál. A szívritmus ezen a ponton fejlődik körülbelül 60-80 ütem között. Innentől kezdve az elektromos gerjesztés a szívön terjed. Attól függően, hogy milyen szív van a mellkasban; Tehát függetlenül attól, hogy a szív csúcsa lefelé (caudalisan) vagy balra mutat-e, a gerjesztés fő tengelye is eltérő. Az összes gerjesztés eloszlása ​​végül megjeleníti az EKG-t.

Normál állapotban a szív gerjesztésének tengelye jobbról balra balra. A helyes szív stressz megváltoztatja az irányt. A szívtengely a sagittális tengely körül (fentről lefelé) forog az elülső síkból úgy, hogy a tengely most a test felé mutat. Az EKG-ben ezt az orvos számára az S1-Q3 típus képviseli, egyéb esetekben a helyzet típusa a meredek vagy (túlfordult) jobb oldali irányba változik. A szívtengely elsősorban az elülső síkban forog - tehát nem mutat ki a testből. A forgást itt is a helyes szívterhelés okozza.
Meredek típusban a szív csúcsa lefelé mutat. A jobb típusnál az elektromos szívtengely úgy forog, hogy a gerjesztés már nem terjed jobbról balra. Felnőttekben ez a jobb szívfeszültség jele. Gyermekekben a megfelelő típus normál lehet (élettani).

Mi az S1Q3 típus?

Az EKG több hullámból és tüskéből áll, amelyek betűrendben vannak elnevezve P-től T-ig. A P hullám a pitvar elektromos gerjesztését mutatja, a QRS komplex (amely Q, R és S hullámokból áll) a kamrai gerjesztésre utal, a T hullám információt nyújt a kamrai gerjesztés regressziójáról. Az S1Q3 típus patológiás (abnormális) változás az EKG-ben. Az S-hullám az első származékban (S1) és a Q-hullám a harmadik származékban (Q3) megváltozik. Ez az S1Q3 konfiguráció tüdőembólia esetén fordulhat elő az EKG-n. További lehetséges okok a jobb szívfeszültség vagy a tüdő magas vérnyomása.

Van tüdőembólia akkor is, ha semmi nem látható az EKG-ben?

Elvileg tüdőembólia is fennállhat, ha semmi nem látható az EKG-ben. A legtöbb esetben az EKG-t csak kiegészítésként használják a tüdőembólia diagnosztizálására. A klinikai tünetek, a laboratóriumi vizsgálatok és a képalkotás kritikus jelentőségűek a diagnózis szempontjából. Az EKG-re a következő vonatkozik: minél kisebb a tüdőembólia, annál kevesebb a jele. Feltételezhető, hogy a nagy tüdőembólumok patológiás (beteg) leleteket mutatnak az EKG-ben. Különösen a kisebb embolizmusok azonban kezdetben nem gyakorolnak jelentős hatást a tüdő hemodinamikájára (= véráramlásra). Ezért csekély mértékben, vagy egyáltalán nem mutatnak hatást a szívre, és ezért nem ismerhetők fel az EKG-ben.

További információ a témáról itt: Tüdőembólia észlelése

okoz

Az elektrokardiogram változásának okai a pulmonális artériás nyomás (a vérnyomás a tüdő artériákban) változásai. A fiziológiai (normál) átlagos vérnyomás (szisztolés és diasztolés nyomás átlaga) körülbelül 13 mmHg. A pulmonalis artériás nyomás 40 mmHg-ra emelkedhet tüdőembólia esetén. Ez a nyomásnövekedés nem korlátozódik a tüdő artériáira, hanem a szív felé folytatódik. Ennek oka az, hogy a jobb kamrának nem 13 mmHg nyomással kell működnie, hanem a normál nyomás kétszerese és háromszorosa ellen. A jobb szív túlterhelt, és megpróbálja ezt kompenzálni a szerkezet változásaival. A jobb kamra (jobb szívkamra) kitágul, ami azt jelenti, hogy belső tere nagyobb lesz. Ez több energiát ad a szívnek egy rövid ideig a megnövekedett nyomás ellen. Itt beszélhetünk a Cor pulmonale. Ez a tágulás változásokhoz vezet az EKG-ben.

Ezenkívül a megnövekedett éjszakai terhelés (a megnövekedett pulmonalis artériaellenállás) a szívből alacsonyabb kilökődéshez vezet. A tüdőembólia miatt a tüdőben a vér oxigénellátása végül nem elegendő - vagyis a vér oxigénnel dúsul. Ez szisztémás (azaz minden szerv) hipoxiához (oxigénhiány) vezet, amely a szívizomra (a Infarktus) aggodalmak. A szívizom alulellátása az EKG további változásait eredményezi.