Szívbetegség terápia

Hogyan történik a szív elégtelenség kezelése?

A terápia a Szív elégtelenség néha is Szív elégtelenség az úgynevezett, az életminőség javítását célzó általános intézkedésekre, az étkezési intézkedésekre és a különféle beadásokra oszlik Gyógyszer (esetleg kombinált terápia a színpadtól függően).

Az általános intézkedések közé tartozik a rendszeres testmozgás, amelyet egyénileg alakítanak ki a beteg képességeihez.
Kimutatták, hogy ez javítja az érrendszeri falaknak a szív- vagy szívelégtelenség által okozott károsodását (orvosi: Endothelialis diszfunkció).
Az étrendi intézkedések célja a Elhízottság (elhízottság) a Túlsúly (Elhízottság).

Ez hozzájárul az alacsony sótartalmú étrendhez, a változatos és csökkent hidratációhoz diéta megelőzni Ödéma és megkönnyebbülni a szívét.

Különböző, rengeteg friss zöldséggel és gyümölcsrel is rendelkezik táplálás kedvező a betegség lefolyására. Különösen a meglévőkkel kardiomiopátia (orvosi meghatározás: a szívizom bármely rendellenességgel járó betegsége) absztinencia nikotin (= dohányzási tilalom!) és alkohol fontos.

A Terápia szívelégtelenségben a drogok beadása, ahol öt különféle gyógyszercsoport közül választhat:

• Ezek úgynevezett. ACE-gátlók (gátolja a szívelégtelenség / szívelégtelenség kialakulását, amely elősegíti a hírvivő anyagokat, és enyhíti a szívet a vérnyomás csökkentésével)
• Aldoszteron antagonisták, Angiotenzin 1 antagonisták (gátolják a szimpatikus idegrendszert aktiváló és a szívizomsejtek kötőszöveti átalakításáért felelős hírvivő anyag képződését Angiotenzin 2 úgynevezett angiotenzin 1 receptorokon keresztül - itt a farmakológusok neve valószínűleg kissé kellemetlen!)
• Bétablokkolók (amelyek gátolják a béta-adrenoceptor receptorokat rokonszenvező képviselni és azt szív a szívét meghajtó szimpatikus hormonok hatásának megelőzésével)
• mint például A vizelethajtók (amelynek vizelethajtó hatására a szöveti víz feleslegét választják ki, és így csökkentik a szívterhelést azáltal, hogy csökkentik a szivattyúzandó teljes térfogatot).

Pontosabban, az ACE-gátlók, például a kaptopril, az enalapril és a ramipril a szokásos gyógyszerek a szívelégtelenség kezelésében, és minden szakaszban adhatók (NYHA szerint, lásd fent).
A hatásmechanizmus az angiotenzin-átalakító enzim (röviden ACE) gátlásából áll, amely biztosítja az angiotenzin II képződését annak hatástalan prekurzortól, az angiotenzin I-től.
Az ACE-gátlók tehát csökkentik az angiotenzin II összes hatását: Csökkent az artériák vérnyomásnövelő összehúzódása (szűkülése), kevesebb szimpatikus hírvivő anyag kerül a vérbe (az angiotenzin II a noradrenalin felszabadulását a perifériás idegvégződésekből és az adrenalint a A mellékvese medulla), az angiotenzin II növekedést serkentő hatása, amely a szívizomsejtek túlzott növekedéséért felelős, megszűnik, és gátolható a hírvivő anyag aldoszteron felszabadulása, amely a vese folyadék-visszatartásáért felelős, és ezáltal a szívre hatással van.
Mivel csökkent a szimpatikus idegrendszer aktiválása, csökken az artériás erek ellenállása (orvosi: TPR, teljes perifériás ellenállás), amelyekkel szemben a bal szívnek működnie kell, amikor a vér a test keringésébe kerül.
(Orvosi szempontból: a szív utóterhelése csökken. Ehhez hozzájárul a teljes folyadékmennyiség csökkentése is).
A szisztémás keringésbe kiürítendő vér mennyiségének csökkentése (csökkenése), azaz a szívkamrák előtöltésének csökkentését analóg módon nevezik az előterhelés csökkentésének is.)
Az ACE-gátlók ezért nagyon hatékony gyógyszerek a szív- és szívelégtelenség kezelésére.
Meg kell azonban jegyezni, hogy a látszólag csodás gyógyszer-ACE-gátlók nemkívánatos ACE-gátló mellékhatásokat is okozhatnak, amelyek miatt az ezzel a gyógyszerrel kezelt betegek 10% -ánál kell váltani egy másik készítménnyel (10% -uk nem Fenyegető, száraz köhögés; Az ACE-gátlók kezelését abba kell hagyni, mivel az angioneurotikus ödéma, amely sokkhoz hasonló állapothoz vezet, ritka, de veszélyes szövődményként fordulhat elő a kezelt személyek 0,5% -ánál.
Nagyon ritkán, rövid távú ájulás varázslatok, azaz sinkop, gyere.)
Az angiotenzin 2 antagonisták, például a kandesartán és a telmisartán, amelyeknek szignifikánsan kevesebb mellékhatása van, hasonló hatásprofilral, ezért alternatíva.
Olvassa el az ACE-gátlókról szóló témát: ACE-gátlók

A béta-blokkolók - amelyekre példa a metoprolol, a biszoprolol és a karvedilol - a klinikai vizsgálatokban a legnagyobb hatékonyságot mutatták a betegek életét meghosszabbító hatása szempontjából.
Ezért a terápiában a béta-blokkolókat gyakran kombinálják az ACE-gátlókkal.
Az egyik hatásmechanizmus a pulzusszám csökkentése, amelyet a szív béta-receptorai generálnak (Sinus node) növekszik; A másik hatásmechanizmus, mint az ACE-gátlók esetében, az angiotenzin II hírvivő anyag képződésének gátlása, mivel a béta-receptorok a vesékben is előfordulnak, és gátolják a renin (az angiotenzin II kiindulási anyaga) felszabadulását.
A béta-blokkolók beadásakor fontos a beteg szoros monitorozása, mivel a szívműködés romlik, különösen a kezelés kezdetén, de ezeket a gyógyszereket általában jól tolerálják.
Béta-blokkolók nem adhatók, ha:

• asztma
• Keringési rendellenességek
• vagy egy magasabb fokú atrioventrikuláris blokk (orvosi: atrioventrikuláris blokk, ez az elektromos gerjesztésnek a pitvarból a kamrákba történő átvitelének megszakadása).
  További információkért lásd: AV blokk.

létezik.

A végstádiumban bekövetkező nagyon súlyos szívelégtelenség ("terminális szívelégtelenség") esetén a só- és folyadékbevitel a betegekben történő kezelés során optimálisan ellenőrizhető. A sürgősségi gyógyszer olyan gyógyszer, amely fokozza a szív összehúzódó erejét (orvosi: pozitív inotrop anyagok); a leggyakrabban alkalmazott dobutamin, amely stimulálja a szimpatikus receptorokat (orvosi szempontból: ez egy béta-agonista) hat a szívizomra, valamint a levosimendanra, ami növeli a szívizomsejtek kalcium-érzékenységét (kalcium szükséges minden izom-összehúzódáshoz, mert felelős a kontraktilis izomfehérjék aktiválásáért;
Az érdeklődők számára: A troponin C konformációjának megváltoztatásával a kalcium biztosítja, hogy a miozin szálak felszabadítsák az aktin szálak kötőhelyeit). Az izmok működéséről további információt az alábbi témakörben talál: Izmok

Ha teljesülnek a szigorú kiválasztási kritériumok, akkor a donor szív átültetése a szív elégtelenség kezelésének utolsó lehetőségének tekinthető.
Előfeltétel a szív- vagy szívelégtelenség jelenléte legalább a 3. stádiumban, a NYHA szerint, hogy minden más, a hagyományos terápiás lehetőség kimerült, és hogy Ön 60 évesnél fiatalabb.
Az elmúlt tíz év tanulmányai egyértelműen javították az átlagos túlélési arányt (körülbelül 70% túléli a következő öt évben), de ezt ellensúlyozza a műtét utáni erős immunszuppresszív kezelés és a műtét előtti komplex diagnosztika szükségessége.

Tekintettel arra, hogy a korábbi szívkárosodás egyértelműen befolyásolja a későbbi szívelégtelenség / szívelégtelenség kialakulásának kockázatát, a szívot károsító klasszikus kockázati tényezők (magas vérnyomás, megemelkedett vér koleszterinszint) kezelése nagy jelentőséggel bír.

Kérjük, olvassa el a következő cikkben hasznos információkat a témáról: Szívtabletták

diagnózis

Mind a külsőleg észlelhető változások, mind a fizikai, műszaki és laboratóriumi vizsgálatok úttörő jelentőségűek az orvos számára.
A meglévő szívelégtelenség / szívgyengeség jeleit légzési nehézségek (tachypnea: gyorsított légzés), ödéma, oxigénhiány okozta kékes elszíneződés, pl. az ajkak vagy a végtagok végtagjai (acra) és a torlódott nyaki vénák.
Auszkuláció a fizikai vizsgálat részeként, azaz A szív sztetoszkóp segítségével történő meghallgatása jellegzetesen gyakran megmutatja egy kiegészítő, harmadik szívhang megjelenését (a normális az első szívhang, amely a szívizom összehúzódása előtt jelentkezik, és egy második, amely az aorta szelep és a tüdőszelep bezárását mutatja (mindkét szívszelep). a két szívhang jelzi a szívizom összehúzódásának kezdetét és végét).
Mind a túl gyors szívverés (tachikardia), mind a túl lassú szívverés (bradycardia) jelen lehet. Súlyos szív- vagy szívelégtelenségben szenvedő betegek esetén az impulzus vagy gyorsul, vagy gyors egymás után lelassul (orvosi: pulsus alternans).
A legfontosabb eszköz-alapú vizsgálatok a szív ultrahang képe (echokardiográfia), a mellkas röntgenképe és egy elektrokardiogram (rövid EKG) fizikai stressz alatt.
Az egyszerű EKG kevésbé alkalmas a szívelégtelenség / szívelégtelenség egyértelmű meghatározására, mivel az ott meghatározható eredményeket számos betegség okozhatja, és ezért túl pontosak. Az ultrahangkép viszont lehetővé teszi a véráramlás, a szív falmozgása és a szívbillentyűk pontos ábrázolását; A mellkasröntgen a szív méretének felmérésére szolgál (a szív gyakran nagymértékben megnagyobbodik, mint a megnövekedett növekedés révén a megnövekedett stressz ellensúlyozására tett kísérlet kifejezése);
Tehát alapvetően ugyanaz történik, mint egy atléta esetén, aki a bicepszét az izomépítésre képzi). A laboratóriumi vizsgálat során megvizsgálják a vért és a vizeletet, így nincs 100% -ban meggyőző változás.

Olvassa tovább a témáról a következő címen: Ezeket a teszteket akkor végezzük, ha szívelégtelensége van

Az "ANP" és a "BNP" hírvivő anyagok (az "Atrial Natriuretic Peptide" vagy "Brain Natriuretic Peptide" rövidítései, azaz nem mindig rutinszerűen határozzák meg a klinikán) erősen jelzik a szív- vagy szívelégtelenség jelenlétét.Olyan fehérjekomponensek, amelyek egyre inkább képződnek és kerülnek a vérbe szív- vagy szívelégtelenségben).

További információ a témáról: Szívbetegség az EKG-n mint például Születési elégtelenség várható élettartama